Estrabismo: causas, consecuencias y tratamientos

EL NISTAGMUS

NISTAGMUS

Término para describir movimientos rápidos e involuntarios de los ojos, que pueden ser:

• De un lado a otro (nistagmus horizontal)
• Arriba y abajo (nistagmus vertical)
• Rotatorio (nistagmus rotatorio o de torsión)
• Según causa, estos movimientos pueden ser en ambos ojos o sólo en un ojo. 
• El término “ojos bailarines” se ha usado para describir el nistagmus.
• Los movimientos oculares involuntarios del nistagmus son causados por anomalías de funcionamiento en las áreas del cerebro que controlan los movimientos de los ojos.
• La parte del oído interno que percibe el movimiento y la posición (el laberinto) ayuda a controlar los movimientos oculares.

Hay tres clases de nistagmus:

1. Congénito: síndrome de nistagmus infantil (SNI), presente al nacer.
• Aferente, por deprivación sensorial.
• Eferente o motor.
• Latente, al ocluir un ojo.
2. Adquirido: se presenta de novo debido a una enfermedad o lesión.
3. Fisiológico: en posiciones de mirada extremas.

Trato a las personas ciegas o deficientes visuales

Se describen algunas de las estrategias a seguir a la hora de tratar con una persona ciega o deficiente visual.

DOLOR DE CABEZA Y EL OPTOMETRISTA

DOLOR POR FATIGA OCULAR

• Se asocia por el uso prolongado de la visión, puede presentarse a la mañana siguiente del uso prolongado de la vista, “dolor de cabeza por resaca ocular”.
• Tiende a ser de intensidad media y de carácter sordo y suele localizarse en la región de la cejas, alrededor o detrás de los ojos.
• Si el uso prolongado de la vista da lugar a una tensión muscular excesiva, el dolor puede localizarse en la parte posterior del cuello, en la región occipital o vertical.
• El problema principal, no radica en confirmar los síntomas con los resultados, sino en determinar, si la corrección del defecto refractivo ocular o del problema de la visión binocular puede o no resolver el dolor de cabeza.
• La corrección de una hipermetropía o astigmatismo de 0.50 D soluciona el problema del dolor de cabeza o fatiga ocular.

DOLOR DE CABEZA NO OCULAR

1. Migraña.
2. Hipertensión HTA.
3. Arteritis temporal.
4. Cefalea histamínica.
5. Por sinusitis nasal.
6. Neuralgia del trigémino.
7. Por contracción muscular.

• Tensional (Cefalea), es un dolor vascular que se presenta generalmente en la fase de relajación que sigue a un periodo prolongado de estrés.
• Es un dolor de presión en la frente, un dolor localizado en el vértice o un dolor en el área occipital acompañado de rigidez muscular en el cuello.
• El tratamiento sintomático consiste en analgésicos, relajantes musculares y sedantes.

SÍNTOMAS OCULARES EXTERNOS

1. Picor y quemazón.
• Blefaritis.
• Conjuntivitis alérgica.
• Conjuntivitis bacteriana.
2. Sensación de dolor o cuerpo extraño.
3. Sensibilidad a la luz.
• Querato-conjuntivitis epidémica.
• Glaucoma congénito.
4. Lagrimeo excesivo.
• Estenosis de conducto naso-lagrimal.
• Ectropión senil.
5. Sensación  de sequedad.
• Deficiencia acuosa.
• Deficiencia de mucina.
• Anomalías lipídicas
• Anomalías de la humectación superficial.

IMPORTANCIA DE LA TELE-MEDICINA

FUENTE: https://www.youtube.com/watch?v=bLxeJceaRjc

ANISOCORIA

Ojo Derecho; Pupila normal

Ojo Izquierdo pupila dilatada: Midriática

La pupila del ojo derecho reacciona muy bien a la luz, dilatándose en la oscuridad y constriñéndose en alta iluminación. Sin embargo, la pupila del ojo izquierdo es muy perezosa a los estímulos luminosos, variando a penas su tamaño tanto en condiciones de baja como alta iluminación. Esta situación nos indica que la pupila anormal es la izquierda y que la diferencia en tamaño de las pupilas se acentúa con alta iluminación. Este hecho descarta la falta de inervación simpática del musculo dilatador del iris (síndrome de Horner). Ante un paciente cuya anisocoria se acentúa con alta iluminación se debe observar cómo reacciona ante los cambios de la amplitud de hendidura del bio-microscopio respondiendo a las siguientes preguntas:

1. ¿Es la pupila es totalmente a-reactiva a la luz?  Si NO varía en lo más mínimo su tamaño se deberá observar si existen anomalías en el propio tejido del iris y si ha existido historia de traumatismo ocular: No es nuestro caso. La pupila SI reacciona discretamente a la luz.
2. ¿Se observa algún sector del iris que reacciona diferente de otro sector?  SI es así, hay que sospechar un daño en la inervación de los músculos intraoculares (ciliar e iris), y comprobar si la pupila reacciona más al estímulo de visión próxima que a la luz, es decir
3. ¿Existe disociación pupilar en visión próxima con la luz?. Si la respuesta es NO, podría tratarse de un síndrome de pupila de Adie AGUDA ya que las paresias del tercer par raramente se presentan con trastornos parciales del esfínter del iris, especialmente en pacientes ambulatorios. En nuestro paciente la respuesta es SI por lo que deberemos pensar que esta disociación sugiere una denervación y nueva re inervación del esfínter pupilar con mucha probabilidad de un SÍNDROME DE ADIE o  una antigua PARESIA DEL TERCER PAR con re inervación aberrante ya que un origen en cerebro medio produce disociación visión próxima -luz bilateral, por lo que se instilara un colirio para investigar su sensibilidad colinérgica, y preguntaremos:
4. ¿El esfínter del iris reacciona a un colirio diluido de pilocarpina al 0.1%, de tal modo que la pupila bajo discreta iluminación se trasforma en la menor en oscuridad?. Si la respuesta es que NO volveremos a preguntar:
5. ¿Reacciona la pupila (se hace miótica) a un colirio de pilocarpina al 1%? Si la respuesta es NO podremos diagnosticar MIDRIASIS ATROPÍNICA, si la respuesta es SI podremos diagnosticar PARESIA DEL TERCER PAR.

Para interpretar unas pupilas cuya diferencia de tamaño se acentúan con baja iluminación habría que seguir el siguiente cuestionario:

1. ¿La anisocoria se invierte con alta iluminación porque la pupila de menor tamaño no se constriñe o dilata muy bien? 

a)     Si la respuesta es SI la situación corresponde a una pupila tónica asociada a un Síndrome de Adie (cuestionario anterior).

b)     Si la respuesta es NO, puede observarse clínicamente o con flash fotográfico polaroid la reacción pupilar.

2. ¿Se observa un retardo perezoso de dilatación en la pupila de menor tamaño cuando la luz intensa reaparece? Si la respuesta es NO concluiremos que se trata de una anisocoria fisiológica. Si la respuesta es SI estaremos ante un probable Síndrome de Horner aunque de necesaria confirmación, por lo que se instilará un colirio de clorhidrato de cocaína al 5% (HCl 5%) en los dos ojos y se espera durante 40-60 minutos. Si la anisocoria decrece porque ambas pupilas se dilatan con el colirio de cocaína, también concluiremos que se trata de una anisocoria fisiológica, pero si la anisocoria aumenta porque la pupila de menor diámetro de dilata pobremente por debajo de los 0,8mm (<o=) instilaremos un colirio de fenilefrina al 1% y esperaremos 30-40 minutos: Si la pupila a penas se dilata concluiremos en que se trata de una anisocoria estructural. Si la pupila por el contrario se dilata mucho y se transforma en la mayor de las dos, o la pupila se presentó con un diámetro mayor a 0.8mm (>  ó  =) concluiremos que se trata de un Síndrome de Horner.
3. Se observa un daño en el trayecto óculo-simpático que origina un Síndrome de Horner ¿Se está produciendo la lesión en la neurona post ganglionar? Instilaremos un colirio de hidroxianfetamina al 1% en cada ojo y esperaremos 40-60 minutos: Si las dos pupilas dilatan concluiremos Síndrome de Horner de 1ª neurona. Si ambas pupilas dilatan, pero la pupila de Horner se hace la mayor, concluiremos Síndrome de Horner pre-ganglionar. Si pupila de Horner dilata pobremente (menos que la otra pupila) o no lo hace en absoluto, concluiremos en Síndrome de Horner post-ganglionar.

La interpretación diagnóstica GENÉRICA de las anisocorias puede dirigirse en base a dos situaciones:

• Aquellas en la que la diferencia de tamaño pupilar aumenta con baja iluminación.
• Aquellas en las que la diferencia de tamaño pupilar aumenta con alta iluminación.

Estrategia terapéutica genérica:

• Ante una pupila de Adie o paresia del tercer par se debe descartar que no exista una causa activa sobre el recorrido del III par.

Tratamiento:

• La pupila de Adie no precisa tratamiento.

        Discusión:

• Una vez se discierne cuál de las dos pupilas es la anormal hay que cuantificar y definir si la pupila es más grande o más pequeña del rango normal y cómo reacciona a la luz tras aplicar determinados colirios.

Cuando la pupila es más pequeña de lo normal:

• El nervio que dilata la pupila en la oscuridad es de tipo simpático y también controla el músculo que ayuda a abrir el párpado. Cuando este nervio no funciona adecuadamente, la pupila correspondiente que inerva es más pequeña (miótica) y el párpado está un poco más caído (ptosis y enoftalmos). Este conjunto de signos constituye el síndrome de Horner y aunque de por si estos hechos no representan ningún daño al ojo correspondiente ni ocasiona pérdida de la visión, si puede significar una alteración de las estructuras localizadas a lo largo del recorrido de la vía nerviosa simpática. La vía simpática inicia su recorrido en el cerebro, baja por la médula dorsal y abandona la el recorrido intra espinoso a nivel C8-T1, alcanza el ganglio cervical superior (trayecto pulmonar) y entonces viaja con el plexo carotídeo hasta llegar al ojo y  al músculo dilatador del iris. Una compresión por parte de cualquiera de las estructuras a lo largo del nervio puede producir el síndrome de Horner, por lo que la localización, y el sustrato anatomo-patológico de la compresión determinara su tratamiento. Asi, las causas del síndrome de Horner pueden ser provocadas tanto por un ictus,  como por un tumor en el cerebro, o una ruptura en la arteria carótida (disección de la carótida). También puede ser debido a un trauma antiguo producido durante el parto, aunque algunas veces no se puede encontrar causa alguna. Existe un protocolo (colirio de HCl de cocaína al 0,5% y  reacción a la luz) para confirmar el diagnóstico del síndrome de Horner y  definir la localización de la compresión en el recorrido del nervio simpático. Estudios radiológicos y la resonancia magnética pueden determinar las posibles causas.

Cuando la pupila es más grande de lo normal:

• El nervio que activa el músculo constrictor del iris forma parte del III nervio craneal (nervio motor ocular común). El III par inerva varios músculos que imprimen movimiento al ojo hacia arriba (recto superior), abajo (recto inferior) y adentro (recto interno). También controla el músculo que levanta el parpado superior y el músculo que constriñe la pupila. Una alteración del III nervio craneal puede provocar que el párpado caiga, visión doble y/o una pupila grande (dilatada o midriatica). Así, una pupila dilatada (midriasis) con ptosis palpebral (parpado caído) y paresia en la musculatura extrínseca ocular puede indicar que existe una compresión en algún punto de su recorrido, provocado por ejemplo por un aneurisma vascular que constituya una urgencia médica. En estos casos una angiografía o una resonancia magnética pueden poner de relieve un posible factor compresivo (aneurisma).  Con una  mínima parte del tercer nervio craneal afectado ya se puede observar la pupila midriática sin reacción adecuada a la luz intensa. Hay que tener en cuenta que una pupila dilatada también puede ser causada por ciertas medicinas o químicos que inducen dilatación de la pupila. Por ejemplo, los medicamentos en parche para tratar el mareo, o sustancias químicas que se usan en jardinería y cierto tipo de colirios pueden provocar pupila dilatada. El paciente muchas veces no sabe si pudo haber estado en contacto con algo que generó la anisocoria (es importante el interrogatorio). No obstante, la pupila que se agranda debido a una sustancia química es transitoria y vuelve a su tamaño normal cuando el químico pierde su efecto, aunque el efecto puede durar en ocasiones de horas a días. La pupila de Adie es otro tipo de pupila dilatada y que reacciona poco a la luz. Una persona con una pupila de Adie inicialmente tiene dificultad para enfocar objetos de cerca, y  leen con dificultad. La pupila de Adie ve se con más frecuencia en mujeres jóvenes, aunque los hombres también pueden presentarla. En la mayoria de los casos su origen es desconocido y los estudios radiográficos muy raramente muestran alguna anormalidad. Una persona puede tener pupila de Adie en uno o ambos ojos y puede estar asociada a disminución en los reflejos tendinosos de las rodillas, a lo que se le llama síndrome de Adie. La causa del síndrome de Adie, así como la pupila de Adie, es desconocida y no tiene tratamiento. Con el tiempo, la capacidad de enfocar regresa, la pupila puede permanecer dilatada por largo tiempo, aún por años, pero finalmente puede constreñirse y muchas veces volver a ser más pequeña que la pupila normal. La pupila de Adie nunca reaciona normalmente a luz, lo cual debe ser puntualizado en exámenes subsecuentes.

Fuente: http://www.dr-simon.net/

Desprendimiento de Retina

Que efectos adversos hay en LA VISIÓN, por los MEDICAMENTOS?

Alteración de la sensibilidad a la luz (fotofobia), o a la adaptación a la claridad/oscuridad y viceversa (deslumbramiento):

• Anti-arrítmicos.
• Anti-bióticos.
• Anti-inflamatorios
• Anti-psicóticos.
• Tranquilizantes.

Afectación del ojo para ajustarse al medio, visión borrosa (acomodación):

• Anti-convulsionantes.
• Anti-depresivos.
• Anti-histamínicos.
• Anti-hipertensivos.
• Diuréticos.
• Oncológicos.

Que contribuyen a trastornos oculares, agentes anti-arrítmicos y anti-cancerígenos, bifosfonatos, cortico-esteroides y los fármacos para el tratamiento del VIH:

• Catarata: afecta al cristalino.
• Glaucoma: presión intraocular
• Maculopatías: mácula, zona central de la visión.
• Neuropatías ópticas: nervio óptico
• Queratopatías: córnea
• Retinopatías: retina

Drogas como la metaxotamina y los alucinógenos:

• Distorsión auditiva.
• Distorsión de la percepción visual.

 http://www.opticaalomar.com/preguntas-respuestas.php#81