ANOMALÍAS VASCULARES RETINIANAS

ANOMALÍAS VASCULARES  RETINIANAS
VASCULAR	Oclusión vascular de la retina causada por:
VÉNULAS	1.   Dilatadas y Tortuosas	• Diabetes • Hipertensión • Enfermedad cardiovascular • Hiperviscosidad • Arteriosclerosis • Enfermedad vascular del colágeno • Anemia de células falciformes
	Síndrome de isquemia ocular causada por:
	2.   Dilatadas, no tortuosas	• Aterosclerosis • Aneurisma disecante de la arteria carótida • Arteritis de células gigantes • Displasia fibrovascular • La arteritis de Takayasu • Síndrome del arco aórtico • Enfermedad de Behçet • El trauma o inflamación que causa la            estenosis de las arterias carótidas
ARTERIOLAS	3.   Dilatadas	Macroaneurisma
	4.   Tortuosas	Posible asociación con enfermedades vasculares sistémicas
	5.   Estrechadas	Hipertensión Aterosclerosis Oclusión de la arteria retiniana

    1. Venas dilatadas y tortuosas (Oclusión), Tríada de Virchow, etiología de la trombosis, acumulación de presión dentro del sistema venoso y capilar, puede causar la fuga de sangre o fluido sero-sanguinolento, o ambos, en la retina:

• Cambios hemo-dinámicos (estancamiento de la sangre).
• Cambios degenerativos y mecánicas a la pared del vaso.
• Hiper-coagulabilidad en la sangre.

• Oclusión de la vena central de la retina (OVCR), individuos de mediana edad con hipertensión, hipercolesterolemia o diabetes.
• Atípicas: descartar enfermedades de hipercoagulación, con 25 años de edad, las mujeres con una OVCR sin enfermedades vasculares conocidas justificaría la evaluación de factores autoinmunes, discrasia sanguínea o disproteinemia.
• Descartar medicamentos que tienen el potencial de causar oclusiones vasculares retinianas, diuréticos, anticonceptivos orales y antipsicóticos.

   2. Venas dilatadas no tortuosas

• Cambios degenerativos de la pared del vaso puede ser secundaria a la hipertensión crónica y aterosclerosis.
• Hipercoagulabilidad de la sangre puede ocurrir debido a una discrasia sanguínea, disproteinemia y enfermedad de células falciformes, así como otras enfermedades que causan un estado de hipercoagulabilidad.
• Síndrome de isquemia ocular, disminución del flujo de sangre a los vasos, debido a la estenosis u oclusión de las arterias carótidas comunes o internos y la estasis venosa secundaria.

   3. Arterias retinianas dilatadas

• Macroaneurismas arteriolares, por hipertensión sistémica, 3 primeras bifurcaciones.
• Hemorragias, exudados y edema todos tienen el potencial de afectar a la visión, especialmente si la lesión es en la proximidad de la fóvea. Las lesiones tienden a ocurrir de manera unilateral en pacientes de sexo femenino mayores de 60 años.
• Derivación a un especialista para un estudio completo para la hipertensión, la evaluación de los lípidos y vasculitis sistémica.

   4. Arterias tortuosas

• Diferencia de criterios en la clasificación:
• Arteriolas no tortuosas: edad avanzada, presión arterial alta, consumo de alcohol, mayor índice de masa corporal, diabetes y más alto nivel de HbA1c (La prueba de hemoglobina glicosilada).
• Arteriolas tortuosas: presión arterial elevada.

    5. Estrechamiento de arterias

• Presión sanguínea crónicamente elevada puede causar estrechamiento de las arteriolas irreversible y endurecimiento de la pared de las arteriolas, con una aparente ampliación del reflejo de la luz arterial. “Hilo de cobre” y "hilo de plata" son formas exageradas que ocurren secundaria al aumento de la densidad óptica.
• La aterosclerosis es causada por el endurecimiento de la pared del vaso debido a la acumulación de placa grasa, causando un volumen arteriolar reducido.

   6. Oclusión de arteria retiniana

• Indicador importante de enfermedad sistémica.

Conclusiones

• Arteriolas pequeñas y vénulas grandes, se asociaron con un mayor riesgo de enfermedad cardiaca coronaria, la mortalidad independiente de los factores de riesgo cardiovascular es del 20% al 30%.
• La comprensión de las diversas condiciones que pueden cambiar la apariencia de la vasculatura retinal permitirá la gestión temprana y posible prevención de las secuelas de amenaza para la vista.

 Fuente:

https://www.reviewofoptometry.com/article/recognizing-abnormal-vasculature

EL SÍNDROME DE CHARLES BONNET (SCB)

• Síndrome poco conocido y muchas veces mal diagnosticado en pacientes con baja visión, que normalmente necesitan ayudas visuales y que generalmente son atendidos por médicos de atención primaria o en los servicios de psiquiatría con diagnósticos erróneos y sometidos a tratamientos innecesarios.
• El desconocimiento por parte del personal médico de sus principales características hace que sea una entidad poco diagnosticada y, más grave aún, que sea interpretada y tratada como patología psiquiátrica sin serlo, con las consecuencias negativas que se pueden derivar para pacientes y familiares al rotular como paciente psiquiátrico a quien no lo es y al someter a una persona de forma iatrogénica* a un tratamiento anti-psicótico sin necesitarlo.
• Enfermedad que se presenta con mayor frecuencia en personas de edad, es una condición patológica caracterizada por la aparición de seudo-alucinaciones visuales complejas, con pérdida parcial o total de la agudeza visual.
• Presencia de seudo-alucinaciones complejas, ocasionalmente simples, descritas como imágenes de personas y rostros distorsionados, micropsias* y seudo-alucinaciones liliputienses.

Entre las patología oculares descritas asociadas al SCB están:

1. La neuritis óptica.
2. Diferentes etapas de degeneración macular relacionada a la edad.
3. Retinopatía diabética*.
4. Post pan-foto-coagulación.
5. Retinosis pigmentaria.
6. Cataratas.
7. Glaucoma.
8. Obstrucciones vasculares o infartos en la retina.

Se desconoce el mecanismo exacto que origina las alucinaciones visuales.

• Se postula que se debe a la desaferentación* (interrupción de los estímulos nerviosos aferentes) de la corteza visual secundaria a un déficit visual (por algún daño en los ojos). Esta interrupción de estímulos nerviosos hacia el cerebro, podría afectar los receptores GABA A Y GABA B*.
• Se sabe que se incrementa el flujo sanguíneo a ciertas áreas del cerebro durante las alucinaciones visuales (lóbulo temporal, ganglios basales y tálamo), lo que sugiere sobre activación cerebral selectiva y liberación de dopamina* en ciertas vías.

Los criterios para el diagnóstico del SCB aún no se han unificado a nivel mundial, pero existen algunos estudios como el de Teunisse (Países Bajos) que sugiere los siguientes criterios:

• Alucinaciones visuales complejas persistentes o repetitivas.
• Conciencia auto crítica de las alucinaciones.
• Ausencia de alucinaciones en otras modalidades sensoriales (ej. Sólo visuales y no auditivas).
• No debe haber idealización delirante del contenido de las alucinaciones (creencias falsas sobre realidad externa que se sostienen a pesar que los demás están en desacuerdo, con pruebas y evidencias en su contra).
• Puede coexistir trastornos como depresión pero sin estar relacionado a las alucinaciones.
• Los episodios pueden durar desde segundos a horas, por algunos días hasta años.
• No hay factores desencadenantes específicos.
• Las imágenes más comunes son de personas, animales, casas y escenarios.
• No existe un tratamiento adecuado o efectivo para esta condición por lo que en la mayoría de los casos no queda otra alternativa que esperar que desaparezcan las alucinaciones visuales.
• Habitualmente los síntomas desaparecen al cabo de 12 a 18 meses.
• Ayuda mucho al paciente, saber que no tiene un trastorno mental y que eventualmente estas alucinaciones van a desaparecer.

LAS IMÁGENES CLASIFICACIÓN

• Siempre son reconocidas como percepciones no reales, en personas con un adecuado funcionamiento cognoscitivo y sin alteración en el estado de conciencia.

Existen múltiples términos para denominar el tipo de seudoalucinación:

• Poliopia: percepción de múltiples imágenes iguales que forman entre sí cuadrados o columnas.
• Dendropsia: percepción de figuras en filas o hileras.
• Teleopsia: percepción de líneas, cuadrados o figuras geométricas en “apariencia de tejas” .
• Hipercromatopsia: percepción muy viva del color, visión en la que todos los objetos aparecen coloreados
• Palinopsia: imagen recurrente, consiste en la percepción reiterada de imágenes tras la desaparición del estímulo visual que las originó. (palin = otra vez; opsia = visión).
• Protometamorfopsia: percepción de rostros distorsionados, generalmente acompañados con prominentes dientes y ojos.
• Heutoscopia o autoscopia: visualización de episodios previos de la vida o percepción de uno mismo.
• Dismegalopsia: alteración en la forma de los objetos o personas, distorsión perceptiva visual, los objetos se perciben más grandes o más pequeños
• Pelopsia: sensación visual de percepción muy cercana o a corta distancia.
• Alestesia: modificación de un lugar por uno de su realidad personal.

No confundir nunca con la PEREIDOLIA:

• Que en griego significa "figura o imagen adjunta" 
• Es un fenómeno psicológico muy común en el que, ante una aparente imagen o situación, reconocemos formas o rostros que en realidad no existen.
•  El fenómeno consistente en que un estímulo vago y aleatorio, es percibido erróneamente como una forma reconocible.

 PALABRAS TÉCNICAS (*)

Iatrogenia

• Daño producido por una droga, procedimiento médico o quirúrgico, que el médico administra o realiza dentro una indicación correcta.
• Deriva de la palabra iatrogénesis que significa literalmente 'provocado por el médico o sanador' (iatros significa médico en griego, y génesis: crear).

Micropsias

• Trastorno de la visión se percien los objetos con un tamaño menor que el real.

Desaferentación

• Interrupción de los impulsos aferentes*, puede ser:
• Temporal, mediante anestesia.
• Permanente cuando se seccionan las correspondientes fibras nerviosas.

Impulsos Aferente

• En el sistema nervioso, las neuronas aferentes (también conocidas como neuronas sensoriales o receptoras) transportan impulsos nerviosos desde los receptores u órganos sensoriales hacia el sistema nervioso central.

Receptores GABA A Y GABA B

• El ácido γ-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central (SNC) de mamíferos. Desempeña el papel principal en la reducción de excitabilidad neuronal a lo largo del sistema nervioso.

Retinopatía diabética

• La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes que está causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina.
• El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre.

Dopamina

• Neurotransmisor que está presente en diversas áreas del cerebro y que es especialmente importante para la función motora del organismo.

Más información sobre BAJA VISIÓN

http://opticaalomar.com/especialidad.php?id=18

SÍNDROME DE SJÖGREN

SÍNDROME DE SJÖGREN

Inflamación auto-inmunitaria, con destrucción de las glándulas lagrimales y salivales.

Tratamiento

• Tratamientos sintomáticos, estimulantes salivales e inmuno-supresión con corticoides sistémicos y fármacos citotóxicos.

Leer más:

https://opticaalomar.wordpress.com/2016/01/17/sindrome-de-sjogren/

¿QUÉ ES EL SÍNDROME DE SJÖGREN?

Inflamación auto-inmunitaria, con destrucción de las glándulas lagrimales y salivales.

Clasificación:

1. Primario:
   • Afecta a las mujeres con mayor frecuencia que a los hombres: La presentación tiene lugar en la vida adulta, con sensación arenosa en los ojos y sequedad de boca.
2. Secundario:
   • Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico (LES), esclerosis sistémica, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, cirrosis biliar primaria, hepatitis activa crónica y miastenia gravis.

Signos

• Aumento del tamaño de las glándulas salivales y ocasionalmente de las glándulas lagrimales, disminución secundaria de la tasa del flujo salival, lengua seca y fisurada.
• Conductos nasales secos, disminución de las secreciones vaginales y la consecuente dispareunia o coitalgia (coito doloroso).
• Fenómeno de Raynaud (contracción de los vasos sanguíneos) y vasculitis cutánea.
• Puede existir artralgia (dolor de las articulaciones), mialgia (dolor muscular) y fatiga.

Complicaciones

• Caries dental en los casos graves sin tratar.
• Esofagitis por reflujo y gastritis.
• Mala absorción debido a insuficiencia pancreática.
• Enfermedad pulmonar, enfermedad renal y poli-neuropatía.
• Linfoma.

Pruebas diagnósticas

• Incluyen auto-anticuerpos séricos, prueba de Schirmer y biopsia de las glándulas salivales menores.

Tratamiento

• Tratamientos sintomáticos, estimulantes salivales e inmuno-supresión con corticoides sistémicos y fármacos citotóxicos

SÍNTOMAS CLÍNICOS

• Sequedad, arenilla y quemazón, empeorar durante el día, secreción filamentosa, borrosidad transitoria, enrojecimiento y costras en los párpados.
• La falta del lagrimeo emocional o reflejo es infrecuente
• Los síntomas de la queratoconjuntivitis-seca (QCS), a menudo empeoran con la exposición a condiciones asociadas con aumento de la evaporación lagrimal (aire acondicionado, viento y calefacción central), uso de ordenadores o lectura prolongada y si se reduce la frecuencia del parpadeo.

SIGNOS

1. Blefaritis posterior: disfunción de las glándulas de Meibomio.
2. La conjuntiva: muestra queratinización leve y enrojecimiento.
3. Película lagrimal: el menisco lagrimal marginal es una medida simple del volumen acuoso en la película lagrimal.
   • Ojo normal, a medida que se rompe, la capa de mucina se contamina con lípidos, pero se elimina, el menisco lagrimal mide 1 mm de altura.
   • Ojo seco, la mucina contaminada con lípidos se acumula en la película lagrimal a medida que las partículas y los desechos se mueven con cada parpadeo; el menisco lagrimal en el ojo seco está adelgazado o ausente. Se produce espuma en la película lagrimal o a lo largo del borde palpebral en la disfunción de las glándulas de Meibomio.
4. Córnea
   • Erosiones epiteliales puntiformes que se tiñen con colorante.
   • Los filamentos constan de hebras de moco revestidas de epitelio unido a un extremo de la superficie corneal que se tiñen bien con rosa de Bengala.
   • Las placas de moco constan de lesiones semitransparentes, de color blanco a gris, ligeramente elevadas y de diversos tamaños. Están formadas por moco, células epiteliales y material proteínico y lipoideo, y suelen hallarse asociadas a filamentos corneales.
5. Complicaciones: son infrecuentes pero pueden producirse y en casos muy graves incluyen neo-vascularización corneal superficial periférica, desestructuración epitelial, lisis estromal (ruptura celular), perforación y queratitis bacteriana

TRATAMIENTO

• El ojo seco no se cura y, el tratamiento se centra en el control de los síntomas y la prevención del daño de la superficie.
• La elección del tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad e incluye una o más de las siguientes medidas, aisladas o combinadas.

Educación del paciente

• Expectativa realista del problema e hincapié en la importancia del seguimiento.
• Evitar medicación tópica tóxica y factores ambientales adversos.
• Valorar el entorno laboral.
• Incidir en la importancia de parpadear durante la lectura o al utilizar el ordenador.
• Proporcionar ayudas en las pérdidas de destreza (artritis reumatoide).
• Advertir frente a la cirugía refractiva con láser (contraindicado).
• Informar del control y de la intolerancia a las lentes de contacto.
• Utilización de gafas especiales (herméticas) para evitar el problema evaporativo:

http://opticaalomar.com/gafa_deportiva.php?id=105#as

Sustitutos lagrimales

• Formulación relativamente simple que no puede acercarse al complejo número de componentes y estructura de la película lagrimal fisiológica, su administración es periódica en vez de continua.
• Los preparados se basan en la sustitución de la fase acuosa de la película lagrimal.
• No existen sustitutos del moco y la parafina es sólo una aproximación a la acción de los lípidos de las lágrimas.
• Los conservantes son una posible fuente de toxicidad, especialmente después de una oclusión de los puntos lagrimales.
• Deben utilizarse gotas sin conservantes siempre que sean posibles.

1. Gotas y geles
   • Los derivados de la celulosa (hipromelosa), adecuados para los casos leves.
   • Los carbómeros se adhieren a la superficie ocular y duran más.
   • La carmelosa ofrece propiedades lubrificantes.
   • El alcohol de polivinilo aumenta la persistencia de la película lagrimal y es útil en la deficiencia de mucina.
   • El hialuronato sódico puede ser útil para favorecer la curación del epitelio conjuntival y corneal.
   • El suero autólogo al 20% y otros derivados hemáticos pueden utilizarse en casos que no responden a los tratamientos convencionales.
2. Al acostarse pueden emplearse pomadas, el uso durante el día no está aconsejado por la visión borrosa asociada (viscosidad del gel).

Mucolíticos

• Los mucolíticos en forma de gotas de acetilcisteína al 5% cuatro veces al día pueden ser útiles en los pacientes con filamentos y placas mucosas corneales, puede causar irritación después de su instilación.
• La acetilcisteína es maloliente y su vida en la ampolla es limitada, por lo que sólo puede emplearse durante 2 semanas.
• Útil desbridar los filamentos.

Oclusión de los puntos lagrimales

• La oclusión de los puntos lagrimales reduce el drenaje y, por tanto, mantiene las lágrimas naturales y prolonga el efecto de las lágrimas artificiales. Es de gran valor en los pacientes con QCS de moderada a grave que no han respondido al uso frecuente de tratamiento tópico.
  • Temporal: Se disuelven en 1 o 2 semanas, evitando la epifora (lagrimeo).
  • Permanente: solo en pacientes muy graves

Lentes de contacto esclerales oclusivas:

• Permeables al gas

Conservación de las lágrimas existentes;

• Reducir temperatura ambiente, humidificadores ambientales, utilización de gafas especiales (herméticas 100%), evitando o minimizando el problema evaporativo:

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Antiinflamatorios:

• Corticoides.
• Cciclosporina tópicos.
• Tetraciclinas sistémicas.

Opciones alternativas

1. La tarsorrafia disminuye la evaporación de la superficie al reducir el tamaño de la apertura palpebral.
2. La inyección de toxina botulínica en el músculo orbitario puede ayudar a controlar el blefaro-espasmo en el ojo muy seco. Inyectada en el canto medial reduce el drenaje de lágrimas, supuestamente por bloqueo del movimiento palpebral.
3. Los agonistas colinérgicos orales como la pilocarpina (5 mg cuatro veces al día) pueden reducir los síntomas del ojo seco y de sequedad bucal en los pacientes con síndrome de Sjögren, también pueden producir visión borrosa y un grado de sudoración intolerable.
4. La Zidovudina es un antirretrovírico que puede ser beneficioso para tratar el síndrome de Sjögren primario.
5. El trasplante de glándula submandibular para un ojo seco extremo requiere cirugía extensa y tiende a producir cantidades inaceptables de moco en la película lagrimal.

Fuente:

http://opticaalomar.com/preguntas-respuestas.php#131