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| Ojo Derecho; Pupila normal |
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| Ojo Izquierdo pupila dilatada: Midriática |
La pupila del ojo derecho reacciona muy bien a la luz,
dilatándose en la oscuridad y constriñéndose en alta iluminación. Sin
embargo, la pupila del ojo izquierdo es muy perezosa a los estímulos
luminosos, variando a penas su tamaño tanto en condiciones de baja como alta
iluminación. Esta situación nos indica que la pupila anormal es la izquierda y
que la diferencia en tamaño de las pupilas se acentúa con alta
iluminación. Este hecho descarta la falta de inervación simpática del
musculo dilatador del iris (síndrome de Horner). Ante un paciente cuya
anisocoria se acentúa con alta iluminación se debe observar cómo reacciona ante
los cambios de la amplitud de hendidura del bio-microscopio respondiendo a las
siguientes preguntas:
- ¿Es la pupila es totalmente a-reactiva
a la luz? Si NO varía en lo más mínimo su
tamaño se deberá observar si existen anomalías en el propio tejido del
iris y si ha existido historia de traumatismo ocular: No es nuestro caso.
La pupila SI reacciona discretamente a la luz.
- ¿Se observa algún sector del
iris que reacciona diferente de otro sector? SI es
así, hay que sospechar un daño en la inervación de los músculos
intraoculares (ciliar e iris), y comprobar si la pupila reacciona más al
estímulo de visión próxima que a la luz, es decir
- ¿Existe disociación pupilar
en visión próxima con la luz?. Si la respuesta es NO,
podría tratarse de un síndrome de pupila de Adie AGUDA ya que las paresias
del tercer par raramente se presentan con trastornos parciales del esfínter
del iris, especialmente en pacientes ambulatorios. En nuestro
paciente la respuesta es SI por lo que deberemos pensar que esta
disociación sugiere una denervación y nueva re inervación del esfínter
pupilar con mucha probabilidad de un SÍNDROME DE ADIE o
una antigua PARESIA DEL TERCER PAR con re
inervación aberrante ya que un origen en cerebro medio produce disociación
visión próxima -luz bilateral, por lo que se instilara un colirio para
investigar su sensibilidad colinérgica, y preguntaremos:
- ¿El esfínter
del iris reacciona a un colirio diluido de pilocarpina al 0.1%, de tal
modo que la pupila bajo discreta iluminación se trasforma en la menor en
oscuridad?. Si la respuesta es que NO volveremos a
preguntar:
- ¿Reacciona
la pupila (se hace miótica) a un colirio de pilocarpina al 1%? Si la
respuesta es NO podremos diagnosticar MIDRIASIS
ATROPÍNICA, si la respuesta es SI podremos diagnosticar PARESIA
DEL TERCER PAR.
Para interpretar
unas pupilas cuya diferencia de
tamaño se acentúan con baja iluminación habría que
seguir el siguiente cuestionario:
- ¿La anisocoria se invierte con alta
iluminación porque la pupila de menor tamaño no se constriñe o dilata
muy bien?
a)
Si la respuesta es SI la
situación corresponde a una pupila tónica asociada a un Síndrome de
Adie (cuestionario anterior).
b)
Si la respuesta es NO, puede
observarse clínicamente o con flash fotográfico polaroid la reacción pupilar.
- ¿Se
observa un retardo perezoso de dilatación en la pupila de menor tamaño
cuando la luz intensa reaparece? Si la respuesta es NO concluiremos
que se trata de una anisocoria fisiológica. Si la respuesta
es SI estaremos ante un probable Síndrome de
Horner aunque de necesaria confirmación, por lo que se instilará
un colirio de clorhidrato de cocaína al 5% (HCl 5%) en los dos ojos y
se espera durante 40-60 minutos. Si la anisocoria decrece porque ambas
pupilas se dilatan con el colirio de cocaína, también concluiremos que se
trata de una anisocoria fisiológica, pero si la
anisocoria aumenta porque la pupila de menor diámetro de dilata
pobremente por debajo de los 0,8mm (<o=) instilaremos un
colirio de fenilefrina al 1% y esperaremos 30-40 minutos: Si la pupila a
penas se dilata concluiremos en que se trata de una anisocoria
estructural. Si la pupila por el contrario se dilata mucho y se
transforma en la mayor de las dos, o la pupila se presentó con
un diámetro mayor a 0.8mm (> ó =) concluiremos
que se trata de un Síndrome de Horner.
- Se
observa un daño en el trayecto óculo-simpático que origina un Síndrome
de Horner ¿Se está produciendo la lesión en la neurona post
ganglionar? Instilaremos un colirio de hidroxianfetamina al 1% en
cada ojo y esperaremos 40-60 minutos: Si las dos pupilas dilatan
concluiremos Síndrome de Horner de 1ª neurona. Si ambas
pupilas dilatan, pero la pupila de Horner se hace la mayor,
concluiremos Síndrome de Horner pre-ganglionar. Si pupila
de Horner dilata pobremente (menos que la otra pupila) o no lo hace
en absoluto, concluiremos en Síndrome de Horner post-ganglionar.
La interpretación
diagnóstica GENÉRICA de las anisocorias puede dirigirse en base a dos
situaciones:
- Aquellas
en la que la diferencia de tamaño pupilar aumenta con baja iluminación.
- Aquellas
en las que la diferencia de tamaño pupilar aumenta con
alta iluminación.
Estrategia
terapéutica genérica:
- Ante una pupila de Adie o paresia del tercer par se debe descartar que no exista una causa activa sobre el recorrido del III par.
- La pupila de Adie no precisa tratamiento.
Discusión:
- Una vez se discierne cuál de las dos pupilas es la anormal hay que cuantificar y definir si la pupila es más grande o más pequeña del rango normal y cómo reacciona a la luz tras aplicar determinados colirios.
- El nervio que dilata la pupila en la oscuridad es de tipo simpático y también controla el músculo que ayuda a abrir el párpado. Cuando este nervio no funciona adecuadamente, la pupila correspondiente que inerva es más pequeña (miótica) y el párpado está un poco más caído (ptosis y enoftalmos). Este conjunto de signos constituye el síndrome de Horner y aunque de por si estos hechos no representan ningún daño al ojo correspondiente ni ocasiona pérdida de la visión, si puede significar una alteración de las estructuras localizadas a lo largo del recorrido de la vía nerviosa simpática. La vía simpática inicia su recorrido en el cerebro, baja por la médula dorsal y abandona la el recorrido intra espinoso a nivel C8-T1, alcanza el ganglio cervical superior (trayecto pulmonar) y entonces viaja con el plexo carotídeo hasta llegar al ojo y al músculo dilatador del iris. Una compresión por parte de cualquiera de las estructuras a lo largo del nervio puede producir el síndrome de Horner, por lo que la localización, y el sustrato anatomo-patológico de la compresión determinara su tratamiento. Asi, las causas del síndrome de Horner pueden ser provocadas tanto por un ictus, como por un tumor en el cerebro, o una ruptura en la arteria carótida (disección de la carótida). También puede ser debido a un trauma antiguo producido durante el parto, aunque algunas veces no se puede encontrar causa alguna. Existe un protocolo (colirio de HCl de cocaína al 0,5% y reacción a la luz) para confirmar el diagnóstico del síndrome de Horner y definir la localización de la compresión en el recorrido del nervio simpático. Estudios radiológicos y la resonancia magnética pueden determinar las posibles causas.
- El nervio que activa el músculo constrictor del iris forma parte del III nervio craneal (nervio motor ocular común). El III par inerva varios músculos que imprimen movimiento al ojo hacia arriba (recto superior), abajo (recto inferior) y adentro (recto interno). También controla el músculo que levanta el parpado superior y el músculo que constriñe la pupila. Una alteración del III nervio craneal puede provocar que el párpado caiga, visión doble y/o una pupila grande (dilatada o midriatica). Así, una pupila dilatada (midriasis) con ptosis palpebral (parpado caído) y paresia en la musculatura extrínseca ocular puede indicar que existe una compresión en algún punto de su recorrido, provocado por ejemplo por un aneurisma vascular que constituya una urgencia médica. En estos casos una angiografía o una resonancia magnética pueden poner de relieve un posible factor compresivo (aneurisma). Con una mínima parte del tercer nervio craneal afectado ya se puede observar la pupila midriática sin reacción adecuada a la luz intensa. Hay que tener en cuenta que una pupila dilatada también puede ser causada por ciertas medicinas o químicos que inducen dilatación de la pupila. Por ejemplo, los medicamentos en parche para tratar el mareo, o sustancias químicas que se usan en jardinería y cierto tipo de colirios pueden provocar pupila dilatada. El paciente muchas veces no sabe si pudo haber estado en contacto con algo que generó la anisocoria (es importante el interrogatorio). No obstante, la pupila que se agranda debido a una sustancia química es transitoria y vuelve a su tamaño normal cuando el químico pierde su efecto, aunque el efecto puede durar en ocasiones de horas a días. La pupila de Adie es otro tipo de pupila dilatada y que reacciona poco a la luz. Una persona con una pupila de Adie inicialmente tiene dificultad para enfocar objetos de cerca, y leen con dificultad. La pupila de Adie ve se con más frecuencia en mujeres jóvenes, aunque los hombres también pueden presentarla. En la mayoria de los casos su origen es desconocido y los estudios radiográficos muy raramente muestran alguna anormalidad. Una persona puede tener pupila de Adie en uno o ambos ojos y puede estar asociada a disminución en los reflejos tendinosos de las rodillas, a lo que se le llama síndrome de Adie. La causa del síndrome de Adie, así como la pupila de Adie, es desconocida y no tiene tratamiento. Con el tiempo, la capacidad de enfocar regresa, la pupila puede permanecer dilatada por largo tiempo, aún por años, pero finalmente puede constreñirse y muchas veces volver a ser más pequeña que la pupila normal. La pupila de Adie nunca reaciona normalmente a luz, lo cual debe ser puntualizado en exámenes subsecuentes.
Fuente: http://www.dr-simon.net/
